Четвер, 22.06.2017, 22:24

  Вінницька обласна психоневрологічна лікарня ім. академіка О.І. Ющенка

Меню сайту
Статистика

Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

Каталог статей

Головна » Статті » Неврологія » Інсультологія

Інсулінома

Височанська Т.Г., Костенко Т.В., Коробчук Н.І., Матіюк С.І., Бородій С.О.

Вінницька обласна психоневрологічна лікарня ім. акад. О.І.Ющенка, інсультне відділення

Клінічний випадок


Інсулінома є вузлами, створеними з клітин Лангерганса, що неконтрольовано продукують інсулін. Найчастіше такі зміни структури підшлункової залози є поодинокими, їх розміри рідко бувають більше 2 см. Частота випадків хвороби складає 1-4 випадки на 1 000 000 чол/рік. Час від появлення перших ознак до діагностування захворювання складає од декількох місяців до кількох років.

Головним симптомом захворювання є гіпоглікемія, яка виникає внаслідок фізичного навантаження або при тривалому голодуванні, який зникає при вживання вуглеводів (так звана тріада Whippl'a). Серед хворих на інсуліному часто визначаються такі симптоми, як неспокій та підвищена діяльність, відчуття голоду, тремтіння, виражена пітливість (холодний проливний піт), блідість шкіри, серцебиття та нудота. Спричинені нейроглікопенією такі ознаки, як порушення контакту і орієнтації, головний біль та запаморочення, зміни мови та погляду, тремтіння кінцівок, короткочасні втрати свідомості, сонливість, судоми або порушення свідомості часто призводять до того, що пацієнти шукають допомоги в кабінетах неврологів та психіатрів. Споживання невеликої кількості вуглеводів зменшує частоту нападів гіпоглікемії. З такою ціллю велика кількість хворих вживає більшу кількість їжі, що, в свою чергу, призводить до збільшення маси тіла приблизно у 30% пацієнтів.

До ідеальних методів діагностики належить ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, комп’ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія органів черевної порожнини. Якщо ці методи дослідження не виявляють патології, виконується селективна артеріограіфія. Діагностично придатною є 72 – годинна проба голодування з підтвердженням гіпоглікемії < 50 мг% (2,7 ммоль/л) та неадекватним підвищенням рівня ендогенного інсуліну > 20 мк ОД/ мл (норма 3-20 мкОД/мл). У 95% хворих на інсуліному характерні ознаки виникають вже через 40 годин тесту. Встановлення діагнозу є важким, і можливе тільки в умовах спеціалізованих відповідно обладнаних центрів.

Лікуванням вибору є оперативне втручання. В 10 % випадків визначаються зміни злоякісного характеру, що вимагає застосування хіміотерапії. Напади гіпоглікемії попереджають застосуванням вуглеводів. В випадках важкої гіпоглікемії можливе в/в введення глюкози.

Клінічний випадок. Хворий К., 40 р., вступив в інсультне відділення 23.01.07. зі скаргами на періодичне погіршення мови, загальну слабість протягом останніх 3 днів тривалістю 5-10 хвилин, що самостійно проходили. Судом та втрати свідомості не відмічено. Епізоди виникали переважно або вночі, або у ранішній час. Подібний стан відмічає останні 3 дні, звернувся за меддопомогою в районну лікарню, стан був розцінений як транзиторна ішемічна атака. Відомо, що в листопаді 2006 р. лікувався в інсультному відділенні з діагнозом: транзиторна ішемічна атака в лівому каротидному басейні, в решті анамнез життя без особливостей. При вступі в об’єктивному статусі – середнього росту, правильної тілобудови, задовільного харчування. Шкіра, видимі слизові оболонки звичайного кольору. АТ 110/70 мм рт.ст. Ps 74 в 1 хв., ритмічний. Тони серця чіткі, ритмічні. Дихання везикулярне. Живіт при пальпації м’який, безболісний при пальпації, печінка та селезінка не пальпуються. Набряків немає. С-м Пастернацького (-) з обох сторін. В неврологічному статусі – стан по шкалі ком Глазго 15 балів. Пульсація судин шиї задовільна. Зіниці. Дрібний горизонтальний ністагм при погляді в сторони. Асиметрія носо-губних зморшок. Сухожилкові рефлекси справа дещо вище, патологічних ступневих знаків немає. В позі Ромберга стійкий. Координаторні спроби виконує задовільно.

26.01.07 о 3.00 хворий раптово впав з ліжка. Головою не вдарився. При огляді дезорієнтований в часі. Не пам’ятає обставин подій, під час огляду мова нечітка, дизартрична, пацієнти періодично скаржиться на головний біль в потилиці. В об’єктивному статусі: АТ 110/709 мм рт.ст. Пульс 76 в 1 хвилину, ритмічний. Черепномозкова іннервація: зіниці D=S. Об’єм рухів очима повний. Сухожилкові рефлекси зліва вище з рук, колінні рефлекси високі - справа вище. Без чітких патологічних знаків. При зміні положення тіла –скарги на несистемне запаморочення, легка атаксія в позі Ромберга. Протягом 10 хвилин стан нормалізувався, свідомість ясна. Загальмованість практично зникла. Стан був розцінений як епілептичний напад. Виконано Cito! електроенцефалографію (24.01.07, 26.01.07) Ознак пароксизмальної активності немає. 27.01.07 о 9 год. 20 хв. раптово стан змінився. Хворий лежить з закритими очима, сопор. На больові подразники відкриває очі. Швидко виснажується. Шкіра та видимі слизові оболонки блідо-рожевого кольору, чисті. АТ 120/80 мм рт.ст. Пульс 78 в 1 хв., ритмічний. Тони серця ритмічні, гучні. Дихання везикулярне. Живіт м’який, безболісний при пальпації. В неврологічному статусі – очні щілини справа дещо менше. Ністагм при погляді в обидва боки. Слабість 7 пари по центральному типу справа. Девіація язика вліво, мова дизартрична. Ковтання не порушено. Правобічний помірний геміпарез, більше виражений в руці. Періостальні та сухожилкові рефлекси з рук дещо менше справа, з ніг - менше зліва. Позитивний с-м Бабінського зліва. Без менінгеальних знаків. Цукор крові (27.01.07) Cito!- 2,8 ммоль/л. Повторно оглянутий через годину. Хворий в ясній свідомості. Повністю орієнтований. Мова покращилась, рухи в повному обсязі. АТ 120/80 мм рт.ст. Ps 78 в 1 хвилину, ритмічний. В неврологічному статусі - значно зменшився парез 7 п. справа, зіниці D=S. Ністагмоід при погляді вліво. Язик по середній лінії. Парезів немає. Сухожилкові та періостальні рефлекси D=S. Без патологічних ступневих знаків. Мова відновилась.

Обстеження.
Заг.ан.крові
(23.01.07) гемоглобін – 168 г/л, еритроцити - 4,88 кольоровий показник - 1,0 лейкоцити-10,0 пал.-1, сегм.-86, лімф.8, мон.-4, еоз.-1, шое-2 мм/год.
Калій (28.01.07) - 4.1 натрій–137 хлоріди-109 кальцій-1,9 загальний білок-65,0 креатинин-0,06 сечовина-5,4 Фібріноген - 2280 Холестерин - 3,12 Білірубін заг.10,0 пр.-непр.10,0 Заг.ліпіди (24.01.07) - 4,1
Заг.ан.сечі (26.01.07): прозор, пит.вага-1027 л-0-1
Глікемічний профіль (ммоль/л).
(26.01.07): 7:00.-2,5 14:00.-2,73 18:00.-4,09
(28.01.07): 7:00.-7,8 14:00.-2,5 18:00.-3,5.
ЕКГ (29.01.07). Ритм синусовий, правильний, ЧСС-84 в 1 хв. Порушення внутрішньошлуночкової провідності.
МРТ головного мозку (29.01.07). Визначаються поодинокі крапкові вогнищеві зміни. Хіазмально-селярна ділянка без особливостей.
Дуплекс (27.01.07). Ознаки незначної ектазії лівої загальної сонної артерії, аномалії ходу правої підключичної артерії без гемодинамічного перепаду, венозної гіпертензії з обох сторін.
УЗД органів черевної порожнини (30.01.07). Кісти(?) правої долі печінки. Гепатомегалія за рахунок лівої долі. Додаткових об’ємних утворень підшлункової залози не виявлено.

Лікування: рестфул, луцетам, лізіну есцінат, магнезія, маніт, мезім, апекард.

Консультація ендокринолога (31.01.07). Висновок. Інсулінома. Гіпоталамічний синдром, середньої ступені. Рівень імунореактивного інсуліну – 101 мкОД/мл (норма 3-20 мкОД/мл). Направлений в Київський НДЇ ендокринології для дообстеження та вибору тактики лікування.

Катамнез. Хворий консультований в Київському НДІ ендокринології та обміну речовин, підтверджено діагноз «Інсулінома». Хворому проведено оперативне втручання, після чого стан хворого нормалізувався.

Категорія: Інсультологія | Додав: ВОПНЛ (18.11.2011)
Переглядів: 825 | Коментарі: 1 | Теги: інсультне відділення, Інсулінома, Клінічний випадок, нейроглікопенія, гіпоглікемія | Рейтинг: 0.0/0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]