Енцефаліт- гостре інфекційне запальне захворюваня ЦНС з переважним ураженням головного мозку, що нерідко супроводжується залученням його оболонок (менінгоенцефаліт).

Частота гострих вірусних енцефалітів, які превалюють серед енцефалітів іншої етіології (бактеріальних, грибкових, паразитарних та ін.), доволі висока, що в свою чергу залежить від географічних особливостей регіонів, видів збудників, соціально- побутових факторів і т. ін. Причиною вірусних енцефалітів є більше 100 різноманітних етіологічних збудників.
В теперішній час найбільш розповсюдженою класифікацією вважається класифікація, заснована на етіопатогенетичному принципі. Згідно неї виділяють дві великі групи енцефалітів: первинні та вторинні.

Первинні вірусні енцефаліти (герпетичний; арбовірусні: кліщовий весняно-літній, японський комариний, американський Сент-Луїс та ін.)- це захворювання з переважним ураженням сірої речовини, паренхіматозною реакцією, периваскулярними инфільтратами та ураженням нейронів.
Вторинні, виникаючі на тлі екзантемних інфекцій: корі, вітряної віспи, краснухи, ГРВІ та ін.- захворювання, де основний патологічний процес локалізується в білій речовині головного та спинного мозку та протікає з демієлінізацією, утворенням перивентрикулярних інфільтратів та відсутністю безпосереднього ураження нейронів.

Клінічно ознаки первинних та вторинних енцефалітів в більшості випадків доволі характерні. Для первинних енцефалітів типовий гострий початок з високою температурою, розвитком неврологічних порушень на висоті лихоманки, частими порушеннями свідомості, судомним синдромом, вираженими запальними змінами ЦСР, переважним ураженням кори головного мозку при нейровізуалізації (як на КТ, так і на МРТ).
Вторинні енцефаліти розвиваються на тлі передуючого інфекційного захворювання (респіраторний та/або кишковий синдром). Якщо вторинний енцефаліт виникає на грунті респіраторної інфекції (етіологія якої, як правило, не розшифровується), то температурний епізод часто за 2-4 тижня та більше передує дебюту енцефаліта, а сам енцефаліт проявляється на фоні нормальної та субфібрильної температури. Запальні зміни в лікворі можуть бути відсутні або не перевищувати 50-100 лімфоцитів в 1 мкл, нерідко з помірною білково-клітинною дисоціацією. Під час КТ- обстеження змін (на відміну від первинного енцефаліту), як правило, не виявляється. Визначальним методом діагностики є МРТ, яка виявляє вогнища в білій речовині головного мозку практично в 100% випадків (особливо в Т2 режимі). Це зближує цей вид енцефаліту з множинним склерозом.

Клінічно обидва види енцефалітів (первинні та вторинні) можуть мати подібний перебіг та симптоми: порушення свідомості до рівня коми, часті епілептичні судомі (до епістатуса), ознаки вогнищевих змін ЦНС (психічні розлади, ураження черепних нервів, парези та паралічі кінцівок та ін.). Нерідко одностайно визначити характер енцефаліта складає певні труднощі.

Європейська комісія по діагностиці та моніторингу вірусних нейроінфекцій (менінгітів, енцефалітів та мієлітів) в теперішній час завершує роботу по епідеміологічному нагляду за збудниками основних нейроінфекцій за останні 15 років в більшості країн Європи. Вона опублікувала ряд результатів досліджень щодо основних збудників- в більшості країн Європи ними були віруси сімейства герпеса.
Враховуючи те, що найбільша летальність пов'язується з первинними енцефалітами (зокрема, герпетичними), їх розповсюдженість та неможливість, в більшості випадків, встановити етіологічний чинник нейроінфекції, доцільно будь-який вірусний енцефаліт розцінювати, в першу чергу, як герпетичний (до доведення зворотнього). При первинних енцефалітах основна увага в лікуванні приділяється впливу на збудник захворювання. При нейроінфекціях, викликаних герпесвірусом, рекомендовано 3-х кратне внутрішньовенне введення ацикловіру (зовіракс) з розрахунку 10-15 мг/кг на один прийом впродовж 5-7 діб.

Алгоритм надання медичної допомоги при вірусних енцефалітах відносно трьхрівневої системи надання медичної допомоги:

Робота первинної ланки медичної допомоги має бути направлена на профілактичні заходи щодо попередження виникнення вторинних вірусних ускладнень, зокрема енцефалітів, після перенесених ГВІ (грип, кір, краснуха і т.ін.) та на забезпечення динамічного спостереження за хворими, що перенесли герпетичне ураження шкіри та слизових оболонок, у яких були зафіксовані укуси кліщами, з метою вчасного виявлення первинних вірусних енцефалітів, що являють собою найбільшу загрозу для життя пацієнта. За щонайменшої підозри на вірусний енцефаліт (поява гострої загальномозкової та вогнищевої неврологічної симптоматики на тлі гіпертермії та/або наявність передуючого захворюванню інфекційного чинника при вторинних енцефалітах) сімейний лікар негайно має направити хворого на консультацію лікаря- спеціаліста (невролога), надаючи мінімальний можливий перелік додаткових обстежень (загальний аналіз крові, РВ крові, ФГ).

Вторинна ланка медичної допомоги має забезпечити повноцінне спеціалізоване обстеження, що включає в себе фізикальне та неврологічне обстеження, лабораторні дослідження (загальний аналіз крові (якщо не зроблено у ЗОЗ, що надає первинну медичну допомогу), загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові), ЕКГ, при можливості, нейровізуалазація- МРТ головного мозку, консультація ЛОРа, інфекціоніста.

Стаціонарне лікування усіх вірусних енцефалітів, особливо первинних герпетичної етіології, має проводитись в умовах психо-неврологічних стаціонарів ЗОЗ третинної ланки медичної допомоги, враховуючи те, що пацієнти можуть мати різного ступеню вираженості психічні розлади та потребувати динамічного спостереження лікарем-психіатром. До протоколу обстежень, що надаються в умовах високоспеціалізованих неврологічних стаціонарів, окрім перерахованих, входять: поглиблене неврологічне обстеження, тривала динамічна термометрія, нейровізуалізація МРТ головного мозку (не менше 1.5 Тл) та, при необхідності, з внутрішньовенним введенням контрасту, ЕЕГ, вірусологічне та імунологічне дослідження крові та ліквору, консультація окуліста, лікаря-психолога, за необхідності, психіатра.

Клінічний випадок. Хвора В.,40р., медсестра. Захворіла на початку грудня 2015р. з симптомами ГРВІ, високою температурою, загальною слабкістю та головним болем. У хворої був діагностований гострий двобічний гнійний гайморит, з приводу чого спостерігалась у ЛОРа за місцем проживання, отримувала антибіотики. Стан хворої дещо покращився, однак зберіглась загальна слабкість. Наступне погіршення стану пацієнтка відмітила наприкінці січня: на тлі періодичного субфебрилітету виник головний біль, однак хвора за медичною допомогою не зверталась. Згодом приєдналося оніміння правої половини обличчя та правих кінцівок, посилився головний біль. 23.03.16р. хвора у стані середнього ступеня важкості була госпіталізована в клініку нервових хвороб ВОПНЛ. Об'єктивно: стійкий субфебрилітет 37.3-37.5, правобічна пірамідна недостатність, сенсорні, легкі атактичні розлади.
Аналіз СМР виявив цитоз- 10кл., лімфоцити, та зниження рівня цукру до 1.6 ммоль/л (в крові- 4.3 ммоль/л), однак фібринова плівка не випала. В день госпіталізації хворій було виконано МРТ головного мозку, яка виявила субкортикальні вогнищеві зміни в обох гемісферах на тлі деякого розширення субарахноідального простору
Скринінг антитіл в крові методом ІФА виявив позитивні титри АТ до ВПГ-1/2: Ig G= 3.503 (co= 0.238); та АТ до цитомегаловірусу: Ig G=13.66 (co=0.3). Дослідження ліквору методом ПЦР ДНК вищезгаданих збудників не виявило.
З першої доби госпіталізації хвора отримувала препарат зовіракс в дозі 750мг 3 р/д впродовж 7 діб, після чого продовжила противірусну терапію препаратом валавір 500 мг 2р/д впродовж місяця. Додатково отримувала дезінтоксикаційну, гепатопротекторну, метаболічну терапію.
На 7-му добу стаціонарного лікування хворій було виконано МРТ головного мозку з внутрішньовенним введенням контрасту з метою диференційної діагностики з гострим демієлінізуючим процесом, яка не виявила накопичення вогнищами контрасту, однак відмічалась позитивна динаміка у вигляді зменшення кількості та розмірів вогнищ.
На основі особливостей розвитку захворювання (синдром ГРВІ, що передував розвитку енцефаліту), лабораторних (наявність незначних запальних змін СМР, позитивних титрів до ВПГ1/2, цитомегаловірусу в сироватках крові при відсутності їх в СМР), нейровізуальних данних (відсутність накопичення контрастної речовини субкортикальними вогнищами та зворотній розвиток вогнищ в процесі спостереження) та благоприємний вихід захворювання діагностовано вторинний вірусний енцефаліт.
Контроль за хворою через місяць виявив позитивну динаміку: нормалізувалась температура, регресували сенсорні розлади та головний біль, однак зберігалась незначна втомлюваність. Хворій рекомендована МРТ- динаміка через 4-6 місяців з наступною консультацією лікаря-невролога.